Nature：又一力证，黏膜驱动阿尔茨海默症

近日，发表在《Nature》上的一篇学术研究之中，来自丹麦骨骼肌凋亡传染病为之中心(DZNE)和柏林洪堡大学他组织的国际上学术研究设计团队断定了一种坏死选择性，似乎在阿尔茨海默病病患（AD）和其他脑部传染病的疗效tau肝细胞构成反复之中造就了关键人物。AD是老年脑瘤的最常见原因。其他的脑瘤都是乳癌痴呆、路易体痴呆和额脊髓痴呆（FTD）。这一取而代之断定的选择性各个方面一种名为NLRP3炎性亚基的肝细胞质亚基。现在的学术研究现在确认了这种氨基酸可在出现异常神经淋巴肝细胞之中坏死物质各个方面的重要作用。在这项取而代之学术研究之中，该学术研究设计团队对NLRP3炎性亚基在AD和FTD之中的作用开展了学术研究。他们对FTD病患和非FTD病患的死后神经样本开展了测试，还使用了培育出的脑肝细胞和不具AD和FTD特征性脑机能的小鼠。在这篇期刊之中，该学术研究首席学术讲师、柏林洪堡大学副教授、骨骼肌凋亡传染病和老年心理疾病系主任Michael T. Heneka及其设计团队描述了tau肝细胞如何在神经免疫系统坏死反复的影响下再次发生改变。图片来源：Naturetau肝细胞在身体健康神经之中造就的机能之一是借助稳固骨骼肌肝细胞（骨骼肌元）的薄板。但是，在再次发生AD和FTD时，tau肝细胞再次发生经年累月，使它们脱离肝细胞薄板并相互粘附。没有了机械稳固性，肝细胞最终会死亡。过分羧酸化使tau肝细胞与肝细胞薄板分离并彼此粘附的原因是一种被称作过分羧酸化的反复，该反复扭转了肝细胞质分子可的化学均是由和行径。羧酸化是肝细胞之中肝细胞质活性的关键调控因子。它各个方面肝细胞质分子可上羧酸棍子（PO4）的填充和去除。过分羧酸化意味着肝细胞质分子可被填充的羧酸棍子（PO4）自由基饱和。在这种状态下，肝细胞质的行径可能与也就是真是情况完全不同。这项取而代之断定得出结论，NLRP3炎性亚基出现异常了使tau肝细胞过分羧酸化的肽，以致其脱离肝细胞薄板并构成合在一起。Heneka副教授真是：“似乎由炎性体酪氨酸的坏死反复对于大多数不具tau解剖的骨骼肌凋亡传染病也至关重要。”学术研究设计团队并不认为该选择性与阿尔茨海默病病患严重各个方面。该传染病有两个贞着特征：在脑肝细胞两者之间构成的β-淀粉样肝细胞疗效斑纹和在肝细胞之下构成的tau肝细胞合在一起聚合。此外，在tau肝细胞开始构成合在一起之前的AD早期阶段，β-淀粉样肝细胞斑纹就开始构成了。一些学术研究设计团队更进一步的学术研究现在得出结论NLRP3炎性亚基是β-淀粉样肝细胞积聚的过氧化物。β-淀粉样肝细胞和tau肝细胞两者之间将两组断定相辅相成在一起，可以断定NLRP3炎性亚基是构成β-淀粉样肝细胞斑纹和tau聚合的共同因素。Heneka副教授解释真是：“我们的结果支持者了与阿尔茨海默病病患发展各个方面的淀粉样肝细胞并行论点。棍子据这一论点，β-淀粉样肝细胞的溶解最终避免tau解剖的发展，从而避免肝细胞死亡。”他并不认为，炎性亚基是相连β-淀粉样肝细胞和tau肝细胞传染病反复的决定性缺失环节。 他真是：“可以真是它是β-淀粉样肝细胞和tau肝细胞两者之间的接力棒。”该学术研究设计团队并不认为，这些断定将造就靶向tau肝细胞转化反复的AD和FTD的取而代之疗法。Heneka副教授并不认为，确实或许通过扭转突变来开发针对tau解剖学的药物。他真是：“随着tau解剖的各个方面，人的思维能力越来越较强。因此，如果可以牵制tau水肿，这将是引领更好外科手术的重要一步。”原始出处：Christina Ising, Carmen Venegas, Shuangshuang Zhang, et al. NLRP3 inflammasome activation drives tau pathology. Nature. 20 November 2019