Circulation：Par4缺失可增加冠心病后的心脏破裂风险

肝脏破裂是急性心力衰竭(MI)的主要致死并发症。虽然再灌注解决方案取得了重大进展，但肝脏破裂的比率仍然极低。研究声称，溶栓病人可加速肝脏破裂，但这一险恶因素的相关性仍存在质疑。Kolpakov等分析了MI豚鼠肝脏的酶酶可抑制受体4（Par4）的表达，研究了Par4缺失对MI后的心室重塑和心功能的影响。结果发现，Par4在MI后的豚鼠肝脏和分离的心肌当中的mRNA和酶水平均上升，以响应肥厚和上皮细胞焦虑。在急性MI后，与野生型(WT)相对来说，Par4缺陷豚鼠的心肌必定逆转不够少、梗死面积不够小和功能恢复不够好。同样，在慢性MI后，与WT豚鼠相对来说，Par4-/-豚鼠的心功能毁坏、肝脏破裂率及比率均不够高。对Par4-/-豚鼠肝脏的病理评核显示，与WT相对来说，心力衰竭兼并不够大、出血增加、当游离白细胞蓄积延误，引发心力衰竭后愈合毁坏。在体外和体内心力衰竭后，Par4缺乏还可向西移动当游离白细胞的必定逆转，并影响梗死心肌的上皮细胞凝固。给WT豚鼠十二指肠Par4-/-当游离白细胞可延缓上皮细胞的弱化，上升肝脏出血，并会减轻心功能障碍，但十二指肠Par-/-血小板无此effect。与此相似，给Par4-/-豚鼠十二指肠WT当游离白细胞可以恢复上皮细胞的弱化，下降肝脏破裂死亡率，并改善心力衰竭后的心功能。 论断：本研究揭示了Par4在心肌愈合每一次当中当游离白细胞必定逆转和上皮细胞弱化当中的重要作用，提示Par4可抑制或可作为潜在的病人机理，且只符合于缺血损坏的急性期，必定作为MI的长期病人。 原始说是： Mikhail A. Kolpakov，et al. Loss of Protease-Activated Receptor 4 Prevents Inflammation Resolution and Predisposes the Heart to Cardiac Rupture After Myocardial Infarction. Circulation. 2020；142：758–775